Es una enfermedad de evolución crónica, caracterizada por la formación de placas de tejido fibroso y elementos lipoídicos con el concurso de la adherencia plaquetaria en el endotelio de las arterias. La placa aterosclerosa va obstruyendo paulati namente los vasos hasta producir insuficiencia del riego sanguíneo en el territorio tributario de dichas arterias. Esta obstrucción puede ser parcial o completa. Se cree que la aterosclerosis comienza cuando la capa íntima de las arterias es dañada, ocasionando pérdidas de las células de la superficie endotelial y exponiendo las células del músculo liso subyacente a los lípidos séricos y a las plaquetas, permitiendo el depósito de lípidos, la proliferación celular del músculo liso y la formación de estrías grasas. Esta proliferación celular, proceso clave en la aterogénesis, es estimulada por las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y los factores de crecimiento derivados de las plaquetas.
La disminución del flujo sanguíneo regional y del suministro de oxígeno (isquemia) se debe a la obstrucción que produce la placa de ateroma, a la trombosis intravascular y a la vasoconstricción arterial que probablemente ocurren en los sitios de la lesión endotelial, la superficie de las capas fibrosas o en el centro necrótico expuesto de las placas ulceradas. Otro factor de disminución del flujo sanguíneo regional puede ser la aparición de hemorragias en las placas o por embolia de una porción de la placa ateromatosa. Se acepta que la lesión inicial de la aterosclerosis es la estría grasa macroscópicamente identificada como una mancha o raya amarilla en la íntima de las arterias formadas por células espumosas y que protruyen en la luz del vaso. Estas aparecen en la mayoría de las personas jóvenes de todos los grupos raciales y geográficos, son benignas y no producen síntomas. La estría grasa puede progresar al siguiente estadio denominado placa fibrosa que consiste en una elevación de la capa íntima que contiene un núcleo central amorfo y amarillento llamado ateroma. Mientras que los macrófagos son el principal constituyente de la estría grasa, las placas fibrosas están formadas fundamentalmente por células musculares lisas. Durante la aterogénesis los ésteres de colesterol que penetran en la pared arterial son fagocitados por macrófagos formándose las llamadas células espumosas.
Actualmente la hipótesis más aceptada es que la aterogénesis se desarrolla tras la lesión de las células endoteliales de la íntima por agentes químicos (hipercolesterolemia crónica, homocistinemia, etc.), por lesión mecánica (hipertensión arterial) y/o lesión inmunológica (como ocurre después de tras plante cardíaco o renal).
http://www.drscope.com/cardiologia/pac/aterocl.htm
La disminución del flujo sanguíneo regional y del suministro de oxígeno (isquemia) se debe a la obstrucción que produce la placa de ateroma, a la trombosis intravascular y a la vasoconstricción arterial que probablemente ocurren en los sitios de la lesión endotelial, la superficie de las capas fibrosas o en el centro necrótico expuesto de las placas ulceradas. Otro factor de disminución del flujo sanguíneo regional puede ser la aparición de hemorragias en las placas o por embolia de una porción de la placa ateromatosa. Se acepta que la lesión inicial de la aterosclerosis es la estría grasa macroscópicamente identificada como una mancha o raya amarilla en la íntima de las arterias formadas por células espumosas y que protruyen en la luz del vaso. Estas aparecen en la mayoría de las personas jóvenes de todos los grupos raciales y geográficos, son benignas y no producen síntomas. La estría grasa puede progresar al siguiente estadio denominado placa fibrosa que consiste en una elevación de la capa íntima que contiene un núcleo central amorfo y amarillento llamado ateroma. Mientras que los macrófagos son el principal constituyente de la estría grasa, las placas fibrosas están formadas fundamentalmente por células musculares lisas. Durante la aterogénesis los ésteres de colesterol que penetran en la pared arterial son fagocitados por macrófagos formándose las llamadas células espumosas.
Actualmente la hipótesis más aceptada es que la aterogénesis se desarrolla tras la lesión de las células endoteliales de la íntima por agentes químicos (hipercolesterolemia crónica, homocistinemia, etc.), por lesión mecánica (hipertensión arterial) y/o lesión inmunológica (como ocurre después de tras plante cardíaco o renal).
http://www.drscope.com/cardiologia/pac/aterocl.htm
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